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27 février 2014 4 27 /02 /février /2014 16:48

Dal Blog FarmacoeCura

L’aspirina, anche chiamata acido acetilsalicilico, è un farmaco che viene usato come analgesico (per alleviare i dolori lievi), come antipiretico (per diminuire la febbre) e come antinfiammatorio.

L’aspirina è inoltre un antiaggregante e fluidificante del sangue, perché inibisce la produzione di trombossano: questa sostanza, in condizioni normali, aggrega le piastrine per riparare i vasi sanguigni danneggiati. Per questo motivo l’aspirina può essere usata sul lungo periodo e a basso dosaggio per prevenire gli attacchi cardiaci, l’infarto e la trombosi, nei pazienti maggiormente a rischio di formazione di coaguli ematici. Inoltre è stato dimostrato che l’aspirina può essere somministrata a piccole dosi immediatamente dopo l’infarto per diminuire il rischio di un secondo infarto o di necrosi del tessuto cardiaco.

I principali effetti collaterali dell’aspirina sono le ulcere gastrointestinali, l’emorragia gastrica (sangue nello stomaco) e l’acufene, soprattutto se il farmaco viene assunto in dosi massicce. Nei bambini e negli adolescenti l’aspirina non viene più usata per alleviare i sintomi parainfluenzali, della varicella o di altre patologie virali, perché può essere associata al rischio di insorgenza della sindrome di Reye.

L’aspirina fu il primo a essere scoperto tra i farmaci della categoria degli antinfiammatori non steroidei (FANS): non tutti i FANS sono salicilati, ma hanno tutti proprietà simili e la maggior parte di essi agisce inibendo l’enzima cicloossigenasi. Attualmente l’aspirina è il farmaco più usato al mondo: si stima che ogni anno ne vengano consumate circa 40.000 tonnellate. Nei paesi in cui “Aspirina” è un marchio registrato dalla Bayer, il nome generico del farmaco è “acido acetilsalicilico” (ASA).

Storia dell’Aspirina

Fu un chimico francese, Charles Frédéric Gerhardt, a preparare per primo l’acido acetilsalicilico nel 1853. Nel corso del suo lavoro riguardante la sintesi e le proprietà di diverse anidridi acide mescolò il cloruro di acetile con un sale sodico dell’acido salicilico (il salicilato di sodio). Si verificò una forte reazione e la miscela risultante si solidificò in brevissimo tempo. A quell’epoca non esisteva ancora la teoria strutturale, quindi Gerhardt chiamò il composto che aveva sintetizzato “anidride salicilico -acetica” (wasserfreie Salicylsäure -Essigsäure). La preparazione dell’aspirina (“anidride salicilico-acetica”) fu soltanto una delle diverse reazioni che Gerhardt condusse per il suo lavoro sulle anidridi, e non ebbe alcun seguito.

Sei anni dopo, nel 1859, Von Gilm ottenne analiticamente l’acido acetilsalicilico puro, per reazione tra l’acido salicilico e il cloruro di acetile: chiamò questa nuova sostanza “acetylierte Salicylsäure”, cioè acido salicilico acetilato. Nei 1869, Schröder, Prinzhorn e Kraut ripeterono le sintesi compiute da Gerhardt (dal salicilato di sodio) e da Von Gilm (dall’acido salicilico) e conclusero che entrambe le reazioni creavano lo stesso composto: l’acido acetilsalicilico. Furono i primi ad attribuirgli la struttura corretta, con il gruppo acetile collegato al gruppo OH fenolico.

Nel 1897, gli scienziati della Bayer, che produceva farmaci e coloranti, iniziarono a fare esperimenti sull’uso dell’acido acetilsalicilico come sostituto meno irritante dei medicinali comuni a base di salicilato. Nel 1899, la Bayer mise in commercio il farmaco con il nome di Aspirina. Il nome aspirina deriva dalla “A” di “acetil” e dalla “spir” di “Spirsäure”, il vecchio nome tedesco dell’acido salicilico. La sostanza divenne sempre più famosa nella prima metà del XX secolo e diede prova della sua efficacia nelle prime fasi dell’epidemia di spagnola del 1918; era un farmaco molto redditizio, quindi scatenò feroci lotte di mercato e la proliferazione di marchi e di prodotti, soprattutto dopo la scadenza del brevetto della Bayer negli Stati Uniti, avvenuta nel 1917.

La popolarità dell’Aspirina diminuì quando furono messi in commercio il paracetamolo nel 1956 e l’ibuprofene nel 1969. Negli anni Sessanta e Settanta John Vane e altri scoprirono il meccanismo di azione dell’aspirina, mentre esperimenti clinici e altre ricerche compiute tra gli anni Sessanta e gli anni Ottanta dimostrarono l’efficacia di questo farmaco come agente anticoagulante in grado di diminuire il rischio di malattie della coagulazione. Il consumo aumentò di nuovo considerevolmente negli ultimi decenni del XX secolo ed è tuttora molto diffuso, grazie all’uso generalizzato che se ne fa come terapia preventiva per gli attacchi di cuore e l’infarto.

Un nome, un marchio.

Come parte del risarcimento dei danni di guerra, specificata nel 1919 con il Trattato di Versailles successivo alla resa tedesca dopo la Prima Guerra Mondiale, il nome “aspirina” (come quello dell’“eroina”) cessò di essere un marchio registrato in Francia, in Russia, nel Regno Unito e negli Stati Uniti: diventò quindi un nome comune che poteva essere scritto in lettere minuscole. Attualmente, “aspirina” è un nome comune in: Australia, Argentina, Francia, India, Irlanda, Nuova Zelanda, Pakistan, Filippine, Sudafrica, Regno Unito e Stati Uniti. “Aspirina”, scritto con la “A” maiuscola, è tuttora un marchio registrato della Bayer in: Germania, Canada, Messico e più di 80 altri paesi, dove il marchio è di proprietà della Bayer. Poiché la parola “aspirina” è diventata un nome generico in molti paesi, la Bayer ha iniziato una politica aggressiva di protezione del marchio negli Stati Uniti e possiede più di 1.000 marchi statunitensi di diversi farmaci.

Indicazioni terapeutiche

L’aspirina è stata usata per più di un secolo per combattere la febbre e il dolore collegati al raffreddore, ma solo di recente è stata dimostrata la sua efficacia mediante test clinici controllati condotti sugli adulti. Un grammo di aspirina, in media, riduce la temperatura orale dell’organismo da 39.0 °C a 37.5 °C nel giro di tre ore. L’effetto del farmaco inizia dopo 30 minuti, e dopo 6 ore la temperatura è ancora inferiore ai 37.8 °C. L’aspirina si dimostra anche utile contro i “doloretti”, il disagio, il mal di testa e il mal di gola, in tutti coloro che presentano questi sintomi. L’effetto antidolorifico ed antipiretico dell’aspirina è identico a quello del paracetamolo sotto ogni punto di vista tranne che, in alcuni casi, per il tasso leggermente maggiore di sudorazione e di effetti collaterali di natura gastrointestinale.

L’aspirina è una delle terapie di prima linea contro l’emicrania e dà sollievo nel 50, 60% dei casi. La sua efficacia è pari a quella del sumatriptano, un nuovo farmaco a base di triptano, e di altri analgesici come il paracetamolo o l’ibuprofene. La combinazione di aspirina, paracetamolo e caffeina (Neo Cibalgina®) è ancora più efficace. Per la cura dell’emicrania questa formula è più efficace di ciascuno dei suoi tre componenti assunto separatamente, e comunque più dell’ibuprofene o del sumatriptano.

L’aspirina allevia il dolore nel 60-75% dei pazienti affetti da cefalea tensiva episodica. Da questo punto di vista è equivalente al paracetamolo, tranne che per la maggior frequenza di effetti collaterali gastrointestinali. I test clinici comparati hanno dimostrato che il metamizolo e l’ibuprofene allevierebbero il dolore più velocemente dell’aspirina, però questa differenza diventerebbe poco significativa dopo circa due ore. La combinazione di aspirina, paracetamolo e caffeina sarebbe ancora più efficace, pur provocando maggiori problemi gastrici, di nervosismo e di vertigini.

L’aspirina è anche efficace per il trattamento del dolore postoperatorio. L’esempio più studiato è il dolore dovuto all’estrazione di un dente, per cui la massima dose consentita di aspirina (1 g) è equivalente a 1 g di paracetamolo, 60 mg di codeina e 5 mg di ossicodone. La combinazione di aspirina e caffeina, in generale, allevia maggiormente il dolore rispetto all’aspirina assunta singolarmente. L’aspirina effervescente allevia il dolore molto più velocemente di quella in compresse (15-30 minuti contro 45-60 minuti).

Tuttavia, come analgesico postoperatorio, l’aspirina è meno efficace dell’ibuprofene. L’aspirina ha una maggiore tossicità gastrointestinale rispetto all’ibuprofene (Moment®). La dose massima di aspirina (1 g) è meno efficace come antidolorifico rispetto a una dose media di ibuprofene (400 mg) e l’effetto dura per meno tempo. In un test clinico, l’ibuprofene si è dimostrato equivalente alla combinazione di aspirina e codeina e addirittura più efficace.

L’aspirina spesso viene usata in associazione con altri farmaci antinfiammatori non steroidei e analgesici oppioidi per curare il dolore di diversa intensità.

Ad alti dosaggi, l’aspirina e gli altri salicilati vengono usati per curare la febbre reumatica, l’artrite reumatoide e altre patologie infiammatorie che colpiscono le articolazioni. A bassi dosaggi l’aspirina o i suoi equivalenti inibiscono l’aggregazione piastrinica; è stato inoltre dimostrato che diminuiscono l’incidenza degli attacchi ischemici transitori e dell’angina instabile negli uomini e possono essere usati in via preventiva contro queste patologie. E’ usata per curare la pericardite, la coronaropatia e l’infarto miocardico acuto. L’aspirina a basso dosaggio è anche consigliata per prevenire l’infarto e per la prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari e dell’infarto miocardico nei pazienti a cui è stata diagnosticata una malattia cardiovascolare.

Aspirina e bambini

L’aspirina non è più usata nei bambini e negli adolescenti, perché fa aumentare il rischio di sindrome di Reye; al suo posto vengono usati il paracetamolo o i FANS non salicilati, come l’ibuprofene (Nureflex®, Antalfebal®) . La sindrome di Kawasaki rimane una delle poche malattie per cui è indicato l’uso dell’aspirina in età pediatrica, ma anche questa indicazione è stata messa in dubbio da alcuni autori. Nel Regno Unito, gli unici due casi per cui è indicato l’uso dell’aspirina nei bambini e negli adolescenti di età inferiore ai 16 anni sono la sindrome di Kawasaki e la prevenzione delle embolie.

Controindicazioni e resistenza

L’aspirina non dovrebbe essere usata nei pazienti allergici all’ibuprofene o al naprossene, da quelli intolleranti ai salicilati o genericamente intolleranti agli antinfiammatori.; inoltre si dovrebbe osservare una particolare cautela nei pazienti affetti da asma o da broncospasmo aggravato dai FANS. A causa degli effetti collaterali sulle pareti dello stomaco, i produttori consigliano alle persone affette da ulcera peptica, diabete medio o gastrite di chiedere consiglio al medico prima di usare l’aspirina. Anche quando non è presente nessuna di queste patologie, l’aspirina fa aumentare il rischio di emorragia gastrica, se viene assunta insieme all’alcool o alla warfarina.

I pazienti affetti da emofilia o da altre patologie della coagulazione sanguigna non dovrebbero assumere né l’aspirina né altri salicilati. È stato dimostrato che l’aspirina provoca l’anemia emolitica nei pazienti affetti da carenza genetica di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (favismo o G6PD), soprattutto se assunta a dosi massicce e proporzionalmente alla gravità della malattia. L’uso dell’aspirina nei casi di febbre Dengue non è consigliato, per via dell’aumento della tendenza alle emorragie. I pazienti affetti da patologie renali, iperuricemia o gotta non dovrebbero usare l’aspirina perché questo farmaco diminuisce la capacità dei reni di eliminare l’acido urico e quindi potrebbe far peggiorare queste patologie. L’aspirina non dovrebbe essere somministrata ai bambini e agli adolescenti per combattere i sintomi del raffreddore e dell’influenza perché è correlata con la sindrome di Reye.

In alcune persone l’aspirina ha un effetto meno marcato sulla coagulazione: questa situazione è nota come resistenza o insensibilità all’aspirina. Una ricerca suggerisce che le donne hanno maggiori probabilità di essere resistenti all’aspirina rispetto agli uomini; un altro studio aggregato, condotto su 2.930 pazienti, ha scoperto che il 28% era resistente al farmaco. Uno studio condotto su 100 pazienti italiani ha dimostrato che, tra il 31% di soggetti che apparentemente presentavano resistenza all’aspirina, solo il 5% era veramente resistente, mentre gli altri erano non conformi.

Effetti collaterali  Gastrointestinali

È stato dimostrato che l’uso dell’aspirina fa aumentare il rischio di emorragia gastrointestinale. Alcune formulazioni gastrorivestite dell’aspirina sono pubblicizzate come “poco dannose per lo stomaco”, ma in una ricerca è emerso che il rivestimento non ridurrebbe i rischi. È stato inoltre dimostrato che la combinazione dell’aspirina con altri antinfiammatori aumenta ulteriormente il rischio. L’aspirina, se usata in combinazione con il clopidogrel o la warfarina, fa aumentare il rischio di emorragia delle alte vie gastrointestinali.

Effetti sul sistema nervoso centrale

Si ritiene, secondo gli esperimenti condotti sui topi, che dosi massicce di salicilato, un metabolita dell’aspirina, possano provocare l’acufene, perché agiscono sull’acido arachidonico e sui recettori NMDA.

Sindrome di Reye

La sindrome di Reye, una malattia grave caratterizzata da encefalopatia acuta e da steatosi epatica, può verificarsi nei bambini e negli adolescenti che assumono aspirina per curare la febbre oppure altre malattie o infezioni. Negli Stati Uniti, dal 1981 al 1997, sono stati segnalati ai Center for Disease Control and Prevention 1207 casi di sindrome di Reye in pazienti minorenni. Il 93% dei pazienti ha riferito di essersi ammalato nelle tre settimane precedenti la comparsa della sindrome di Reye, e di aver sofferto, nella maggior parte dei casi, di infezioni delle vie respiratorie, varicella o diarrea.

Sono state scoperte tracce di salicilati nell’81,9 dei bambini che si erano sottoposti ad esami. Dopo che è stato scoperto il collegamento tra la sindrome di Reye e l’uso dell’aspirina e dopo che sono state intraprese misure di sicurezza (comprese le direttive del ministero della sanità e la modifica del foglio illustrativo di tutti i farmaci contenenti acido salicilico), l’uso dell’aspirina in età pediatrica è considerevolmente diminuito negli Stati Uniti, e di conseguenza è diminuito il numero di casi segnalati di sindrome di Reye; una diminuzione analoga è stata registrata nel Regno Unito dopo le direttive emesse dal ministero della sanità. Attualmente

la Food and Drug Administration consiglia di non somministrare l’aspirina (o prodotti che contengono acido salicilico) negli episodi febbrili dei bambini di età inferiore ai 12 anni.

Orticaria/edema

In casi rarissimi, l’aspirina può provocare sintomi simili a quelli di una reazione allergica, che comprendono: orticaria, edema e mal di testa. La reazione è causata dall’intolleranza ai salicilati, non è una vera è propria allergia ma si verifica perché l’organismo non è in grado di metabolizzare nemmeno piccole quantità di aspirina e quindi si scatena l’overdose.

Altri effetti collaterali

L’aspirina può provocare emorragie prolungate dopo gli interventi chirurgici, che possono durare fino a 10 giorni. In una ricerca sono stati osservati trenta pazienti che avevano subito interventi chirurgici di diversa natura. Venti su trenta hanno dovuto rioperarsi a causa dell’emorragia postoperatoria. Quest’emorragia è stata provocata dall’aspirina, assunta singolarmente o in combinazione con un altro FANS, in ben 19 dei 20 pazienti che hanno dovuto rioperarsi a causa dell’emorragia postoperatoria. Il tempo medio di guarigione della seconda operazione è stato di 11 giorni.

L’aspirina può provocare la comparsa di angioedema in alcuni pazienti. In una ricerca, l’angioedema è apparso in alcuni dei pazienti monitorati da una a sei ore dopo l’assunzione di aspirina. Tuttavia l’aspirina assunta singolarmente non è in grado di scatenare l’angioedema: la comparsa dell’angioedema è dovuta all’assunzione contemporanea di aspirina e di un altro FANS.

L’aspirina aumenta il rischio di incidenza di microemorragie cerebrali, cioè della comparsa nella risonanza magnetica di macchioline ipointense (nere) di dimensioni uguali o inferiori ai 5-10 mm. Le microemorragie cerebrali non devono essere sottovalutate, perché spesso si verificano prima di un attacco ischemico o di un’emorragia intracerebrale oppure prima della comparsa della malattia di Binswanger o del

morbo di Alzheimer.

Interazioni

È stato dimostrato che l’aspirina è in grado di interagire con altri farmaci. Ad esempio, l’acetazolamide e il cloruro di ammonio possono aumentare l’effetto tossico dei salicilati e anche l’alcool fa aumentare il rischio di emorragia gastrointestinale ad essi collegato. L’aspirina impedisce a diversi farmaci di legarsi alle proteine nel sangue, tra cui: gli antidiabetici tolbutamide e clorpropamide, gli immunosoppressori metotressato, fenitoina, probenecid e acido valproico (interferisce anche con la beta-ossidazione, una fase importante del metabolismo del valproato) e tutti gli antinfiammatori non steroidei. I corticosteroidi potrebbero ridurre la concentrazione dell’aspirina. L’attività farmacologica dello spironolattone potrebbe risultare ridotta dall’aspirina; inoltre l’aspirina è un antagonista della penicillina G per quanto concerne la secrezione dai tubuli renali. L’aspirina, infine, può inibire l’assorbimento della vitamina C.

Dosaggio

Per trattare mal di testa o malesseri influenzali le dosi prevedono 1-2 compresse 2-3 volte al giorno, ma si consiglia di attenersi alla dose minima efficace per diminuire la probabilità di effetti collaterali.

Le dosi per gli adulti vanno assunte generalmente quattro volte al giorno nel caso di febbre o artrite; per la terapia della febbre reumatica il dosaggio può avvicinarsi a quello massimo giornaliero usato storicamente. Per la prevenzione dell’infarto miocardico nei pazienti affetti da coronaropatia manifesta o sospetta, vanno assunte dosi molto minori una sola volta al giorno.

Le nuove indicazioni emanate nel marzo 2009 dalla Preventive Service Task Force negli Stati Uniti, riguardanti la prevenzione primaria delle coronaropatie, consigliano agli uomini di età compresa tra i 54 e i 79 anni e alle donne di età compresa tra i 55 e 79 anni di usare l’aspirina: il beneficio potenziale, che consiste nella riduzione del rischio di infarto miocardico negli uomini e di attacco apoplettico nelle donne, è superiore al potenziale rischio di aumento di emorragie gastrointestinali. Chi usa regolarmente l’aspirina a basso dosaggio (75 mg) rischia per il 25% in meno di morire a causa di malattie cardiovascolari e per 14% in meno di morire per altre cause. L’uso dell’aspirina a basso dosaggio è anche collegato con la tendenza alla diminuzione di eventi cardiovascolari; le dosi minime di aspirina (da 75 a 81 mg/giorno) potrebbero ottimizzare l’efficacia e la sicurezza per quei pazienti che devono assumere l’aspirina sul lungo periodo per prevenire le malattie.

Nei bambini affetti dalla sindrome di Kawasaki, il dosaggio di aspirina deve essere proporzionale al peso: inizialmente il farmaco deve essere assunto quattro volte al giorno, per un periodo massimo di due settimane, e poi a un dosaggio inferiore, una volta al giorno per un ulteriore periodo variabile dalle sei alle otto settimane.

Sovradosaggio

L’overdose da aspirina può essere acuta o cronica. L’avvelenamento acuto si verifica quando viene assunta una singola dose massiccia, invece si ha avvelenamento cronico quando vengono assunte dosi più alte del normale per un periodo protratto. L’overdose acuta ha un tasso di mortalità pari al 2%. L’overdose cronica porta con maggiore frequenza al decesso, con un tasso di mortalità pari al 25%; l’overdose cronica può essere particolarmente grave nei bambini. Tra i possibili antidoti contro l’overdose da aspirina troviamo: il carbone attivo, le flebo di destrosio e le normali flebo saline, il bicarbonato di sodio e la dialisi.

Traduzione a cura di Elisa Bruno

Revisione scientifica e correzione a cura del Dr. Guido Cimurro (farmacista)

Le informazioni contenute in questo articolo non devono in alcun modo sostituire il rapporto dottore-paziente; si raccomanda al contrario di chiedere il parere del proprio medico prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.

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Salvatore Comisi - dans Medicale it
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6 avril 2013 6 06 /04 /avril /2013 12:00
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Da Wikipedia, l’enciclopedia libera
 
Il termine diabete deriva dalla lingua greca e significa “che passa attraverso” nella lingua latina questa malattia è stata identificata con il termine “diabetes” che significa “sifone” a significare che l’acqua bevuta, per la grande sete, era subito urinata.
 
Etimologia e definizione
 
Gli antichi usavano questa terminologia particolare per descrivere la malattia perché erano stati sicuramente colpiti dalla caratteristica forse più evidente di questa malattia, cioè l’abbondante quantità di urina emessa ogni giorno da un diabetico, in termini tecnici la poliuria.
Tutto ciò non si discosta dalle principali definizioni di Diabete date nei secoli precedenti il nostro: nel 1883 il «Dictionnaire encyclopèdique des Sciences Mèdicales » parla del diabete in questi termini: «Diabete è un termine generico che comprende molte specie distinte, le cui caratteristiche comuni sono: un aumento della sete e della fame, un’esagerata, talvolta eccessiva, secrezione renale, una modificazione variabile delle componenti dell’urina e infine una cachessia consuntiva, che chiude la scena dopo un tempo estremamente variabile, se il paziente non è già morto a causa di una delle numerose e terribili complicanze, così frequenti nel corso della malattia». Nel 1980 invece l’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) definisce il diabete «uno stato di iperglicemia cronica sostenuto da fattori genetici ed esogeni che spesso agiscono insieme», definizione ultima derivante da numerosi e accurati studi su questa malattia che hanno portato a rintracciarne anche una componente ereditaria.
 
Il diabete nell’antichità
 
Il rapporto fra diabete e antichità ha sicuramente un merito nel fatto che già allora sintomi come eccessiva sete (polidipsia) e poliuria erano associati alla presenza di questa malattia; ciononostante bisogna segnalare un grande limite, cioè l’ignorare la presenza di glucosio nel sangue e nelle urine. Come sempre nella storia esistono le eccezioni, infatti nella Medicina Indiana ricorreva il termine “urina di miele” proprio per indicare il sapore mellito delle urine dei diabetici. Sucruta, leggendario medico indiano, parlava del “madu méhé” (diabete) come della malattia dei ricchi, proprio perché questi erano maggiormente colpiti da questa malattia visto che consumavano maggiori quantità di riso, farina e zucchero.
Un particolare interessante rilevato da questo medico era che le formiche erano solite raggrupparsi attorno all’urina dei diabetici.
 
Anche la Medicina Cinese, che chiamava il diabete “malattia della sete”, era legata ad un particolare molto simile, infatti aveva notato che l’urina diabetica era così zuccherina da attirare i cani per strada. Il mondo Greco oltre ad aver dato un nome alla malattia (i diabetici erano chiamati DIABETIKOI), non ha prodotto personalità di spicco dedite allo studio e alla cura di tale malattia: basti pensare che il “padre della medicina” Ippocrate ha parlato solo della poliuria ma mai di diabete vero e proprio; troviamo traccia di questo in un suo aforisma: «Se l’urina è acquosa o più abbondante di quanto dovrebbe essere in rapporto a ciò che al paziente è prescritto di bere, significa che il paziente non segue le prescrizioni, e beve più del necessario, oppure che egli non può assorbire le bevande».
 
Nel mondo Latino invece spicca in particolare la figura di Areteo di Cappadocia grazie al quale si ha la descrizione della malattia più completa a quel tempo. I Latini non adoperavano molto il termine diabete per designare questa malattia, preferivano piuttosto perifrasi come “profluvium urinae” o, come diceva Aulo Cornelio Celso, “nimia profusio urinae” (eccessiva profusione di urina). Gli unici ad usare il termine diabete sono stati Areteo di Cappadocia e Galeno, in particolare il primo ne è stato il divulgatore e per primo ne ha compreso l’etimologia greca e latina; per questo motivo nell’ambito della storia della medicina gliene si può attribuire la paternità.
Per quanto concerne la descrizione della malattia egli parla del dimagrimento spiegandone la causa in questi termini: “in questa affezione, […], le carni e le parti solide del corpo si fondono trasformandosi in urina”; cerca inoltre di dare una spiegazione della disidratazione di cui soffrivano i diabetici del tempo dicendo che “ I malati patiscono una sete intollerabile, ma le bevande che assumono sono sempre inferiori alla quantità di urina che emettono”.
 
In termini di eziologia della malattia secondo questo medico latino la causa era da rintracciare in “certe sostanze deleterie che attaccano di preferenza i reni e la vescica”, ipotizzando che fra queste sostanze la più probabile causa della malattia fosse il veleno delle vipere il quale effettivamente provocava una sintomatologia molto simile. Inoltre egli rintracciò nello stomaco la causa dell’incessante sete che colpiva i diabetici e per lenire questa sete egli raccomandò la consumazione di frutta e vino dolce, commettendo inconsapevolmente un gravissimo errore.
Galeno invece durante i suoi studi sulla malattia osservò che la causa del diabete è nei reni: «Quando i reni non sono più in grado di trattenere urina al loro interno, dovremo parlare di una loro atonia; escludendo dal discorso gli altri organi da cui passano le bevande» e ancora più esplicitamente egli afferma appunto che «il diabete è una malattia propria dei reni».
 
Diabete fra Medioevo e Rinascimento
 
Il periodo Medievale vede i maggiori progressi in questo campo provenienti dal mondo arabo, in particolare il miglior medico islamico del tempo, Avicenna, nel suo Canon Medicinae parla di “urine mellite”, intuendo perciò la presenza di zucchero nelle urine e rintracciando la causa della malattia nel fegato. Durante il periodo Rinascimentale il veneziano Vittorio Trincavella sfiora la scoperta basandosi proprio sull’assaggio delle urine. Nello stesso periodo Paracelso grazie ai suoi studi sul diabete è riuscito in un scoperta sensazionale che purtroppo ha mal interpretato: egli era riuscito a trovare delle alterazioni nel sangue che aveva attribuito alla presenza di una sostanza salina quando verosimilmente si trattava di glucosio.
 
Il Settecento e lo zucchero nelle urine
 
Risale agli ultimi anni del 1600 la prima di una serie di scoperte che metteranno capo ad una vera e propria svolta nella conoscenza e nella cura di questa malattia a partire però dal secolo successivo.
Thomas Willis nel 1674 scoprirà la presenza di zucchero nelle urine dei diabetici, cioè la caratteristica fondamentale di questa patologia che nessuno prima di lui aveva ancora individuato con certezza.
«L’urina era straordinariamente dolce, come se contenesse zucchero o miele» diceva a tal proposito dopo aver condotto queste analisi con l’assaggio delle urine; egli inoltre credeva che il diabete non fosse una malattia dei reni ma del sangue che si liquefa e passa attraverso i reni con tutti i “sali” in esso contenuti. Ciò che è importante sottolineare è che Willis non ha scoperto “chimicamente” lo zucchero nelle urine ma l’ha individuato.
 
Oltre questa scoperta, che verrà raccolta e meglio approfondita nell’800, a questo medico inglese va il merito di aver dato luogo alla distinzione fra diabete “anglicus” (termine coniato da Willis per indicare quello che Cullen chiamerà diabete “zuccherino” (oggi corrispondente al diabete mellito) e diabete “insipido” (denominato così ancora oggi). Sostanzialmente il Settecento non è stato un secolo molto prospero per la storia del diabete a parte l’individuazione dello zucchero nelle urine; infatti l’innumerevole quantità di teorie sviluppate sono state l’emblema di un sostanziale brancolamento nel buio dal quale si comincerà ad uscire solo negli ultimi anni di questo secolo.
 
Thomas Sydenham ad esempio credeva che il diabete fosse una malattia dovuta alla cattiva assimilazione del chilo che portava perciò al dimagrimento; Sauvages, invece, riuscì solo a dare una classificazione molto complicata delle sette forme di diabete possibili tra cui ricordiamo il diabete “legittimo” e quello “inglese”. Lo scozzese William Cullen considerò il diabete come una neuropatia e secondo la sua teoria gli spasmi giocavano un ruolo fondamentale nell’eziologia della patologia in questione.
Ciononostante è importante ricordare questo personaggio perché, se Willis ha segnalato la presenza di zucchero nelle urine, Cullen definisce questa presenza patognomica per la malattia che definisce tra l’altro idiopatica, infatti non avendo trovato una vera causa anche dopo aver preso in considerazione varie teorie egli affermò: «La causa prossima del diabete è così poco nota o così poco certa, che non mi è possibile proporre alcun metodo razionale per guarirlo».
 
La svolta della prima metà dell’Ottocento
 
Durante gli ultimi anni del 1700 è stata dimostrata chimicamente la presenza di zucchero nelle urine grazie agli esperimenti di Pool e Dobson nel 1775, di Thomas Cawley nel 1778 e di Frank nel 1791. L’inglese Matthew Dobson riesce a dimostrare la presenza di zucchero nelle urine usando metodologie come l’evaporazione delle stesse e dimostrando anche che esso non si forma nei reni, bensì nel sangue dei diabetici; secondo la sua teoria quindi tutta la sostanza zuccherina proveniente dal chilo (Fluido lattiginoso formato dagli alimenti parzialmente digeriti nell’intestino tenue) si accumulerebbe nel sangue per fuoriuscire poi tramite le urine.
 
Thomas Cawley oltre ad aver condotto esperimenti per tale scopo, è stato il primo a trovare un nesso tra il diabete mellito e il malfunzionamento del pancreas, dovuto secondo lui alla presenza di calcoli in quest’organo. Nel 1800 Nicolas e Gueudeville con le loro ricerche dimostrarono che lo zucchero presente nell’urina non è saccarosio, come si era creduto fino a quel momento, ma qualcosa di diverso a cui i due studiosi non diedero un nome. Nel 1815 Chevreul dimostrerà che esso è glucosio o “zucchero d’uva”.
 
Nello stesso periodo emerge un clinico inglese, medico della marina britannica, John Rollo, portatore di essenziali novità: per prima cosa egli cerca di curare il diabete con una dieta molto rigorosa, cura innovativa ma certo non del tutto adeguata come dimostreranno le scoperte moderne, inoltre egli è l’inventore della cosiddetta “teoria gastrica” secondo la quale la causa del diabete è da rintracciare nello stomaco.
Nella sua pubblicazione sul diabete, “An account of two cases of diabetes mellitus”, egli porta a compimento quello che si può considerare il primo tentativo scientifico di spiegare la patogenesi della malattia: i capisaldi della sua teoria sono che essa si può curare solo con la dieta, che la materia zuccherina presente nelle urine ha origine nello stomaco e che i reni sono colpiti secondariamente.
 
Oltre tutto questo egli è l’inauguratore di tutta una serie di esperimenti che investono la prima metà del XIX secolo, cioè la ricerca e la scoperta del glucosio nel sangue: egli conduce la sua ipotesi sul fatto che il sangue di un individuo sano, se conservato, va incontro a putrefazione, mentre quello di un individuo diabetico si conserva grazie alla presenza di una sostanza resinosa.
Durante tutta la prima metà del secolo si insiste ancora molto sulla “teoria gastrica” di Rollo sostenuta da moltissimi studiosi dopo di lui: si credeva che dei disturbi delle funzioni digestive permettessero una rapida trasformazione dell’amido in glucosio che passava poi nel sangue e da questo nelle urine per essere espulso. Tutto questo è stato dimostrato essere vero solo in parte da Wilhelm Griesinger il quale, ha dimostrato che esiste un’alterazione nei succhi gastrici dei diabetici che hanno questa tendenza particolare, ma ciò che non è stato dimostrato, anzi è stato smentito, è che solo i diabetici hanno glucosio nel sangue.
 
In questo senso è stato fondamentale l’apporto di Thomas Watson (1843) e Magendie (1847) che con i loro esperimenti hanno dimostrato che il sangue contiene sempre glucosio, sano o diabetico che sia il soggetto e hanno studiato una tecnica basata sulla fermentazione per determinare la quantità di glucosio nel sangue.
Più tardi, nel 1883, compare sul Dizionario Enciclopedico delle scienze mediche la seguente voce a proposito del glucosio nel sangue e della teoria gastrica ancora vigente: «Un nuovo progresso si è dunque compiuto: lo zucchero non è più considerato come un prodotto del tutto estraneo all’organismo; esso deriva, nello stato normale, dai prodotti della digestione, e penetra così nel sangue. Quando sopravviene un disturbo nelle funzioni digestive e assimilatrici, questo zucchero passa in quantità eccessiva nel sangue, si accumula e viene eliminato attraverso le urine, generando il diabete zuccherino».
 
Ciò che risulta ancora sconosciuta è la causa di questo eccesso di glucosio nel sangue e nelle urine dei diabetici anche se già nel 1855 si deve al medico e fisiologo Claude Bernard la scoperta della funzione glicogenica del fegato: egli infatti grazie agli esperimenti, condotti in particolar modo sui cani, scopre che il fegato possiede una “matière glycogène” (a cui successivamente darà il nome di glicogeno) la cui funzione è quella di generare glucosio da immettere nel circolo sanguigno.
Ecco quello che Claude Bernard diceva durante le sue lezioni al Collège de France: «Le ricerche sul fegato dimostrano chiaramente che esistono secrezioni che possiamo chiamare “interne”, i cui prodotti sono versati nel sangue, anziché essere liberati all’esterno»; «Si deve ritenere dimostrato che il fegato produce una secrezione esterna, la bile, e una secrezione interna, lo zucchero, che entra direttamente nel circolo»; «La presenza di glucosio nel sangue non dipende dall’alimentazione; essa è un fenomeno normale e costante dell’organismo sano».
 
Con questa importante scoperta C. Bernard mette capo ad un’altra fondamentale svolta nello studio della malattia, dimostrando che lo zucchero presente nel sangue non è solo derivante dell’alimentazione. Quello che lui ignorava però era che il diabete non è dovuto ad un malfunzionamento del fegato, ma ad un disturbo nella funzione endocrina del pancreas, come sarà dimostrato in seguito.
Durante questo secolo il diabete è stato conosciuto meglio anche grazie allo studio accurato delle sue complicanze: nel 1840 ad esempio William Prout ha dato per la prima volta la descrizione completa del coma diabetico definendone molto accuratamente le caratteristiche. Risale agli anni Cinquanta dell’Ottocento anche l’invenzione del “reattivo di Fehling” (1848), una soluzione di solfato di rame usata ancora oggi in laboratorio per mettere in evidenza la presenza di zucchero nei composti organici.
 
Seconda metà del XIX secolo
 
Con la seconda metà di questo secolo assistiamo all’evoluzione della “teoria gastrica” di John Rollo e alla scoperta che davvero segna la svolta per la cura di questa malattia, cioè il nesso fra il malfunzionamento del pancreas e il diabete mellito.
Apollinaire Bouchardat è stato il primo nella storia del diabete a sottoporre i suoi pazienti ad una dieta adeguata alla patologia (basti ricordare che nell’antichità i latini curavano il diabete con la somministrazione di vino dolce). Se Bernard è stato innovatore da un punto di vista teorico, Bouchardat lo è stato da un punto di vista pratico, chiaramente con lo stesso obiettivo: la terapia del diabete.
Bouchardat modifica la teoria di Rollo affermando che nei succhi gastrici dei diabetici c’è un enzima che favorisce la trasformazione dell’amido in glucosio, anticipando un processo che dovrebbe avvenire nell’intestino e favorendo il passaggio molto rapido di zucchero nel sangue e nelle urine. Il nome che Bouchardat da a questo enzima è «diastasi glicosurica» che egli estraeva direttamente dal vomito dei diabetici tramite l’uso di varie tecniche e sperimentazioni che l’hanno portato ad affermare come questa presenza fosse patologica e non fisiologica.
 
Pur commettendo anch’egli un errore ricercando la causa del diabete nello stomaco, ha avuto il grandissimo merito di stabilire un vero e proprio regime alimentare per la cura della malattia; la sua era una dieta così dettagliata che il suo lavoro è ancora molto apprezzato ai giorni nostri perché era l’unica cura del tempo contro questa malattia: egli vietava l’assunzione di pane, alcool, latte, frutta, legumi, miele, vino e consigliava di svolgere molta attività fisica in particolare dopo i pasti e di mangiare molta carne, pesce e salumi.
Per concludere l’analisi storica del personaggio non bisogna dimenticare i suoi studi molto accurati sulla retinopatia diabetica. Riguardo alla retinopatia e alla nefropatia oggi è noto come l’azoturia (presenza di corpi azotati nelle urine) sia sintomo del malfunzionamento dei capillari del rene e della retina; chi già nel 1800 aveva intuito tutto ciò era stato Bouchard, il quale aveva associato l’abbondanza di azoturia alla complicazione della malattia.
 
Nello stesso periodo emerge la figura di Etienne Lancereaux, uno dei primi fautori della teoria pancreatica del diabete. Nello studio della malattia egli procedette utilizzando le autopsie come metodo di indagine eziologica del diabete e la conclusione a cui è pervenuto è stata di fondamentale importanza per tutte le scoperte che seguiranno: egli aveva riscontrato in soggetti diabetici la presenza di un pancreas distrutto e atrofizzato con la presenza di calcoli biancastri di carbonato di calcio.
L’altro grande merito che va riconosciuto a questo studioso è quello di aver descritto ed individuato in maniera perfetta la distinzione fra diabete «grasso» e diabete «magro» (quelli che nella terminologia moderna, dopo la scoperta dell’insulina, sono stati denominati rispettivamente “diabete non insulino dipendente” e “diabete insulino dipendente”).
Le caratteristiche principali rintracciate nel diabete «grasso» erano l’obesità, il decorso lento della malattia che permetteva una vita lunga e la possibilità di contenere gli effetti della patologia con una dieta adeguata e molto rigida. Contrariamente a questa forma di diabete che Lancereaux definiva «benigno», egli parlava del diabete magro come caratterizzato da «deperimento progressivo», decorso molto rapido che nel giro di due o tre anni portava alla morte e inutilità di una dieta nel curare questa seconda forma della malattia; a tal proposito egli si esprimeva dicendo «siamo impotenti».
 
Riguardo al pancreas e alle sue alterazioni, Lancereaux aveva anche notato come nella forma “grassa” del diabete non comparissero alterazioni di questo organo, mentre nella sua forma più violenta esso portava alla distruzione del pancreas il quale non poteva più funzionare efficientemente nei processi digestivi, provocando così la malattia. Quest’ultimo passaggio della sua teoria è stato anche il suo limite perché ancora non era stato in grado di individuare la funzione endocrina del pancreas; ma nonostante questo Lancereaux era stato in grado di distinguere le due «forme morbose distinte» di diabete mellito nell’era preinsulinica.
Un’altra fondamentale nozione sul diabete mellito ci è stata fornita nel 1887 da Elias Rojas il quale affermava che «il diabete grasso non esiste nel bambino; il diabete è sempre magro», anticipando perciò la distinzione fra diabete mellito di tipo I (diabete insulino dipendente) tipico dell’età infantile e diabete mellito di tipo II (diabete non insulino dipendente) tipico dell’età adulta. Per concludere questa panoramica sul XIX secolo bisogna citare il nome del fisiologo francese Alfonse Baudoin che per primo ha descritto gli stati patologici di ipoglicemia e iperglicemia nell’uomo.
 
Pancreas e diabete
 
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In realtà durante gli ultimi anni del XIX secolo sono state compiute due delle tre scoperte più importanti della storia del diabete: nel 1869 Paul Langerhans descrive le isole pancreatiche e intorno al 1890 Oscar Minkowski e Joseph Von Mering scoprono la funzione endocrina del pancreas.
Il pancreas come organo è stato “ignorato” fino al XVII – XVIII secolo o al massimo descritto vagamente e in maniera errata e i primi a fornirne una descrizione accurata sono stati Morgagni e Vesalio. Basti pensare che anche il Padre della Medicina, Ippocrate, ignorava la sua presenza. Successivamente, prima di Minkowski e Von Mering, era stato preso in considerazione solo per la sua funzione esocrina e per questo motivo la loro scoperta è stata davvero sensazionale.
 
Nel 1889 questi due studiosi dopo aver effettuato una serie di esperimenti che avevano come oggetto la pancreatectomia compiuta su dei cani, constatarono che c’era un legame fra pancreas e diabete mellito: tutti i cani sottoposti a pancreatectomia presentavano i sintomi classici del diabete mellito grave. Il dato interessante da riportare è che i due hanno compiuto questa scoperta per caso, non potendo assolutamente immaginare che la conseguenza sarebbe stata quella del diabete mellito;
ciononostante arrivarono a constatare che si trattava di «autentico diabete mellito permanente che, sotto tutti gli aspetti, corrisponde alla forma più grave di questa malattia nell’uomo» oltre al fatto che capirono come il diabete mellito non fosse dovuto al mancato apporto pancreatico nei processi digestivi (vedi Lancereaux) ma alla perdita di un’altra funzione di quest’organo, ancora sconosciuta ma chiaramente legata al metabolismo del glucosio.
 
Sarà nel 1892 che Minkowski dimostrerà come reimpiantando il pancreas estratto ai cani si possa curare il diabete mellito da pancreatectomia senza però il recupero della funzione digestiva (esocrina); aveva dimostrato così la connessione fra pancreas e metabolismo del glucosio e quindi grazie al lavoro portato avanti da questi due studiosi tutte le ricerche successive sono state orientate in questa direzione.
Nell’attribuire i meriti della scoperta non bisogna però dimenticare il già citato Thomas Cawley e Apollinaire Bouchardat, il quale aveva trovato una connessione fra glicosuria e alterazioni del pancreas avendo intuito anche la presenza di “un’altra funzione” del pancreas: «Il pancreas può essere in uno stato normale, e il succo pancreatico rifluire nello stomaco, […]; il pancreas può sembrare sano, e la modificazione non essere che funzionale» (1875).
 
Sarà nel 1892 che Minkowski dimostrerà come reimpiantando il pancreas estratto ai cani si possa curare il diabete mellito da pancreatectomia senza però il recupero della funzione digestiva (esocrina); aveva dimostrato così la connessione fra pancreas e metabolismo del glucosio e quindi grazie al lavoro portato avanti da questi due studiosi tutte le ricerche successive sono state orientate in questa direzione.
Nell’attribuire i meriti della scoperta non bisogna però dimenticare il già citato Thomas Cawley e Apollinaire Bouchardat, il quale aveva trovato una connessione fra glicosuria e alterazioni del pancreas avendo intuito anche la presenza di “un’altra funzione” del pancreas: «Il pancreas può essere in uno stato normale, e il succo pancreatico rifluire nello stomaco, […]; il pancreas può sembrare sano, e la modificazione non essere che funzionale» (1875).
 
 
Paul LangerhansisolePancreas
 
 Paul Langerhans, scopritore delle Isole pancreatiche

 

Le « Isole di Langherans »

 

Nel 1869 l’istologo tedesco Paul Langerhans descrive le isole del pancreas (chiamate oggi “isole di Langerhans”) grazie a studi istologici condotti al microscopio ma non si pronuncia sul ruolo di queste ultime. Sarà nel 1907 che Sir William Lane distinguerà le cellule α e β all’interno delle isole e nel 1916 Schaffer intuirà che le cellule β delle isole secernono una sostanza che controlla il metabolismo del glucosio e a questa sostanza egli attribuisce il nome di INSULINA e in generale fu riscontrato da molti studiosi del XX secolo il nesso fra degenerazione delle isole e diabete mellito.

 
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L’INSULINA

Nei primissimi anni del 1900 si assiste alla scoperta dell’insulina, l’unica cura tuttora possibile per la terapia del diabete. I meriti di questa scoperta vanno attribuiti principalmente a Frederick Banting e Charles Best che nel 1921 riescono ad isolare questo ormone prodotto dalle cellule β del pancreas, ma non bisogna dimenticare il ruolo fondamentale della scoperta di Minkowski e Von Mering oltre che la scoperta di Georg Ludwig Zuelzer che nel 1908 arriva ad isolare qualcosa di molto simile all’insulina e soprattutto va ricordato Nicolae Paulescu.

 

Zuelzer crea degli estratti ottenuti dal pancreas per il trattamento del diabete e uno di questi coincideva proprio con l’insulina; dopo una serie di sperimentazioni fu costretto ad abbandonare questa linea di ricerca perché i pazienti trattati con questi estratti erano colpiti da convulsioni probabilmente dovute a crisi ipoglicemiche. Il tentativo di mettere questo estratto sul mercato fallì perché esso era troppo poco purificato per essere utilizzato in ambito clinico ma resta comunque il merito di Zuelzer nell’aver isolato e individuato l’insulina per la prima volta nella storia.

 
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Banting e Best con uno dei cani usati per i loro esperimenti

 

Nel 1906 un medico rumeno di nome Paulesco, allievo di Lancereaux, aveva isolato un ormone antidiabetico, una soluzione acquosa di estratto pancreatico al quale aveva dato il nome di “pancreina”. Iniettando questo estratto aveva alleviato i sintomi di cani pancreatectomizzati ottenendo la variazione di stati iperglicemici in stati ipoglicemici e la scomparsa della glicosuria.

Egli descrive accuratamente gli effetti dell’estratto e non sembra esserci alcuna differenza con gli effetti della odierna insulina: «Se nella vena giugulare di un animale reso diabetico dall’asportazione totale del pancreas si inietta un estratto pancreatico si osservano: anzitutto, una temporanea diminuzione o anche un temporaneo annullamento della iperglicemia che può giungere fino all’ipoglicemia; si ha anche una soppressione passeggera della glicosuria; secondo: si constata una riduzione netta della concentrazione dell’urea, nel sangue come nelle urine».

 

Eugène Gley «scoprì l’insulina senza saperlo»; con una serie di tecniche isolò estratti pancreatici che somministrati a cani privi del pancreas davano come risultato la diminuzione della glicosuria, ma non pubblicò mai le sue scoperte se non dopo l’annuncio di Banting e Best, dopo il 1921. La scoperta del 1921 di Frederick Grant Banting e Best è perciò il risultato della composizione di un puzzle frutto del lavoro intenso di medici scienziati fra Ottocento e Novecento.

Banting, chirurgo ortopedico, compie questa eccezionale scoperta con l’aiuto di un assistente Charles Herbert Best, a Toronto nell’anno 1921. Grazie a tecniche particolari studiate e sperimentate da Banting i due riuscirono a risolvere il problema della purezza di questo ormone.

 

Infatti riuscendo a far degenerare il tessuto esocrino del pancreas ottennero insulina “pura”. Interessante è anche ricordare come le isole di Langerhans utilizzate dai due studiosi fossero di origine fetale perché molto più abbondanti di quelle presenti in un animale adulto.

Il 14 agosto 1921 fu fatto il primo esperimento condotto con successo su un cane pancreatectomizzato e il 12 dicembre 1921 la scoperta sensazionale è stata annunciata. Dopo questa scoperta R. D. Lawrence, fondatore della British Diabetic Association, scrive: «Il diabetico non soffrirà mai più la fame o la sete.

 

Ora può scegliere fra una gran quantità di cibi, secondo il suo gusto e le possibilità, e può ricavarne sufficiente energia per qualsiasi occupazione della vita quotidiana»; tutto questo per testimoniare quello che l’insulina ha rappresentato per la medicina e per i diabetici in particolare. L’11 gennaio 1922 fu condotto il primo esperimento su un essere umano,

Leonard Thompson, un ragazzo diabetico di 14 anni vistosamente migliorato dopo il trattamento con questo ormone che Banting e Best inizialmente chiamarono “isletina” per poi mutuare il nome insulina da Schaffer.

 

Nel 1923 Banting diventa Premio Nobel per la Medicina per merito di questa scoperta; nel lavoro di questa équipe va tenuto in debito conto anche Joe Gilchrist, medico-diabetico, che fungeva da cavia per gli esperimenti di Banting e Best. Inoltre egli è stato il primo uomo nella storia della medicina a sperimentare l’ipoglicemia indotta da un trattamento terapeutico.

Deve essere ricordato anche il prezioso lavoro del biochimico James Collip che riuscì a purificare l’insulina in modo tale da ridurre al minimo i rischi nell’utilizzo terapeutico di questo ormone

 

La ricerca dal 1921 ad oggi

 

Dopo Banting e Best la ricerca ha compiuto passi da gigante fino alla creazione di preparati di insulina, insuline con effetto ritardato e insuline umane ottenute con la tecnologia del DNA ricombinante grazie alla modificazione genica dei batteri. Scoperta l’insulina è stato successivamente identificato il glucagone, altro enzima prodotto dalle cellule

α delle isole di Langerhans ad azione opposta rispetto all’ormone prima citato, cioè iperglicemizzante.

Anche la terapia della malattia si è notevolmente modificata, a partire da un’unica iniezione giornaliera di insulina lenta (anni Quaranta-Cinquanta) si è arrivati successivamente alla terapia multi iniettiva che ha dato i suoi maggiori frutti negli anni novanta, garantendo un maggior autocontrollo grazie all’azione combinata di insulina rapida e lenta.

 

Negli ultimi 10 anni è stata introdotta una vera e propria tecnologia capace di simulare l’azione naturale del pancreas, cioè i modernissimi e rivoluzionari microinfusori di insulina. Ad oggi sono stati già progettati microinfusori capaci di leggere istantaneamente il tasso glicemico e modificare l’infusione di insulina istante per istante, autonomamente, sulla base di questa rilevazione.

 

A cavallo fra gli anni ottanta e Novanta sono state sviluppate anche le strisce reattive per l’autocontrollo della glicemia, strumento indispensabile insieme ai misuratori della glicemia, i reflettometri. Per quanto concerne lo studio dell’eziopatogenesi della malattia le ultime scoperte indicano come causa principale prima di tutto una componente ereditaria che, unitamente a fattori ambientali, è alla base di meccanismi autoimmuni che distruggendo le isole di Langerhans provocano la malattia.

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